L’infezione da virus HIV ( virus della immunodeficienza umana ) porta alla attivazione della coagulazione, che può aumentare il rischio di aterosclerosi e malattia tromboembolica venosa.
Si è ipotizzato che la replicazione di HIV aumenti la coagulazione potenzialmente attraverso alterazioni dei fattori della via estrinseca.
I fattori della via estrinseca sono stati misurati in un sottoinsieme di partecipanti con infeazione da HIV dallo studio SMART ( Strategies for Management of Anti-Retroviral Therapy ).
È stato caratterizzato l'effetto della terapia antiretrovirale ( ART ) rispetto a nessun trattamento ( replicazione di HIV ) tramite 3 analisi separate: (1) confronto tra pazienti con e senza terapia antiretrovirale ( n=717 ); (2) confronto randomizzato tra terapia antiretrovirale differita e iniziata ( n=217 ); (3) confronto randomizzato tra terapia antiretrovirale interrotta e continuativa ( n=500 ).
Rispetto alla soppressione virale, la replicazione di HIV ha mostrato costantemente un aumento a breve termine in alcuni procoagulanti ( ad esempio, FVIII più alto del 15% fino al 23%, P minore di 0.001 ) e una diminuzione in anticoagulanti chiave ( ad esempio, antitrombina più bassa dal 5% al 9% e proteina C inferiore del 6% al 10%; P minore di 0.01 ).
L'effetto netto della replicazione di HIV è stato quello di aumentare il potenziale di coagulazione ( ad esempio, generazione di trombina maggiore del 24% fino al 48%; P minore di 0.01 per tutti ). Il modello dei cambiamenti dalla replicazione di HIV si è invertito con la terapia antiretrovirale ed è rimasto costante in tutti e 3 i confronti indipendenti.
In conclusione, la replicazione di HIV porta a cambiamenti complessi dei fattori della via estrinseca, con l'effetto di aumentare il potenziale di coagulazione a un livello che può essere clinicamente rilevante.
L'influenza fondamentale delle variazioni di Fattore VIII e della antitrombina indica che le anomalie della coagulazione HIV-correlate possono comportare cambiamenti nella funzione degli epatociti nel contesto di una infiammazione sistemica. ( Xagena2013 )
Baker JV et al, J Am Heart Assoc 2013; 2: e000264
Inf2013 Emo2013
